Noticias de Salud

SFRP1, la proteína diana que desencadena la enfermedad de Alzheimer

Mediante estudios en humanos y modelos de ratón, un grupo de investigadores españoles ha logrado demostrar que la proteína SFRP1 juega un papel crucial y hasta ahora desconocido en la patogénesis de esta patología


Toda la información que pueda ayudar para prevenir o tratar el alzhéimer, la epidemia del siglo XXI, es recibida con esperanza, y también con cautela, por la comunidad científica y por la sociedad. Hallar nuevas dianas, posibles y futuras, como la que han encontrado un equipo de investigadores españoles del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa CSIC-UAM (CBMSO), liderados por las doctoras Paola Bovolenta y Pilar Esteve, genera un renovado optimismo en que, algún día, algunas de ellas sirva para controlar esta patología que solo en España podría afectar y a más de 1 millón de personas y que en muchos casos no está diagnósticada.

La nueva diana, tal y como explican en un artículo que se publica en la revista « Nature Neuroscience», es la proteína SFRP1, que desempeña un papel fundamental en la cascada tóxica que da lugar a la acumulación de péptidos amiloides en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer y al desarrollo de otras marcas características de esta patología.

Este estudio demuestra que el nivel de SFRP1 está alterado en pacientes con enfermedad de Alzheimer y aumenta significativamente en el cerebro y en el líquido cefalorraquídeo. El exceso de SFRP1 se acumula en las placas amiloides, donde se une a los péptidos beta-amiloides. Además, esta investigación ha demostrado que los niveles de SFRP1 se correlacionan positivamente con los niveles de péptido beta-amiloide soluble.


El trabajo, cuya primera autora es la doctora Pilar Esteve, «revela que SFRP1 es crucial en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer, es un objetivo terapéutico prometedor», señala la doctora Bovolenta.

Para llegar a esta conclusión, las investigadoras han utilizado muestras de líquido cefalorráquideo de pacientes con enfermedad de Alzheimer desde estadíos tempranos hasta avanzados, así como análisis en muestras postmortem de tejido cerebral. Además, han empleado modelos de ratón para la enfermedad de Alzheimer para probar sus hipótesis de trabajo y han comprobado en roedores que la sobreexpresión de SFRP1 en el cerebro acelera la aparición de placas amiloides, marcas de inflamación y alteraciones en las neuronas.
Los resultados obtenidos en este trabajo, que cuenta con financiación de la Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno, convierten a la proteína SFRP1, sola o en combinación con otras estrategias, en una diana terapéutica esperanzadora para tratar de frenar el curso de la enfermedad de Alzheimer en etapas tempranas.

 

Fuente abc.es

CONTÁCTENOS

LABORATORIO CLÍNICO PATOLÓGICO LÓPEZ CORREA S.A.

Sede Principal: Calle 24 N. 5 - 41. Pbx: 3351223 Fax: 3332234 - Celular: 312-2860809 - 315-8146359

Sede Megacentro Pinares: Carrera 19 N. 12 - 50, Torre 1 Locales 104-105. Teléfonos: 3214871 - 3211269 - Celular: 316-5266338

Sede Álamos: Calle 14 N. 23-98. Teléfonos: 3131339 –3144802. Celular: 315-5764287

Sede Cuba: Carrera 25 N.66B-08 barrio San Fernando.Teléfono: 3273988 - 3273551 - Celular: 318-4665664

Sede Dosquebradas: Carrera 16 N.16-30 barrio Valher. Teléfonos: 3301200 – 3302121 - Celular: 317-6393660

Pereira/Risaralda/Colombia

laboratorio@lopezcorrea.com